Математическая модель предполагает, что человеческая продолжительность жизни ограничена примерно 156 годами из-за соматических мутаций ДНК
Исследователи использовали многослойную модель и оценили, что даже при устранении всех процессов старения, кроме соматических мутаций, медианная продолжительность жизни человека не превысит около 156 лет, а лимит задают нерегенерирующие клетки мозга и сердца.
Команда учёных разработала математическую модель, оценивающую теоретический потолок человеческой долгожительства примерно в 156 лет, когда удалены все обратимые признаки старения, кроме соматических мутаций — необратимых ошибок ДНК, накапливающихся в соматических (непроизводящих) клетках. Модель, опубликованная в npj Aging, симулирует последовательную активацию механизмов старения и измеряет получающуюся продолжительность жизни, если все, кроме соматических мутаций, излечено.
Авторы сообщают, что мозг и сердце, клетки которых не делятся, становятся основными узкими местами, ограничивая медианную продолжительность жизни диапазоном от 146 до 194 лет. > "Нейроны и кардиомиоциты, которые не способны делиться, оказались главными ограничивающими факторами," сказал соавтор Евгений Ефимов.
Доцент Джордан Вайс из NYU Grossman School of Medicine отметил, что тканеспецифические выводы модели отражают реальные паттерны, добавив, что деменция и сердечная недостаточность непропорционально затрагивают органы, неспособные к регенерации.
Исследователи начали с гипотетического «нестареющего человека», у которого риск смертности не возрастает с возрастом, что давало медианную продолжительность жизни 1 759 лет. Возврат соматических мутаций сократил её до 156 лет, указывая, что повреждение ДНК в нерегенерирующих тканях составляет примерно половину разрыва между теоретической бессмертностью и наблюдаемой продолжительностью жизни человека.
Фармацевт и исследователь регенеративной медицины Эгле Павиде сказала, что исследование количественно определяет давно подозреваемое ограничение, а Майкл Леоне, доцент NYU, описал соматические мутации как сложную, но важную цель для геронтологии, отмечая, что другие вмешательства, такие как ингибирование mTOR или удаление сенесцентных клеток, могут быть более сразу реализуемыми.
Авторы планируют расширить модель, включив дополнительные признаки старения, включая митохондриальную дисфункцию, эпигенетический дрейф, укорочение теломер и потерю протеостаза, с целью создания комплексной количественной структуры для ранжирования механизмов, сокращающих жизнь, и направления будущих терапевтических приоритетов.